SOCS1/核因子κB介导肠Treg/Th17失衡机制及在应激性炎性肠病发生中的地位
应激性肠炎的发病率在我国呈上升趋势，达25%左右。患者出现经痛、胀气、便秘或腹泻及精神不振等症状，对人类健康造成很大影响。其病因复杂，防控困难。除自身压力等因素外，各种环境应激造成的肠道失衡可能扮演重要角色。深圳地处亚热带地区，夏季持续时间长，环境湿度高，热应激是当前该地区应激性致病因素中危害最大的一种。以猪为模式动物的研究结果表明，热应激可致肠道粘膜消失、绒毛变短、隐窝变浅、炎性因子表达上调及腹泻，表现典型的炎性肠病（IBD）特征[1-4]，是人类应激性炎性肠病研究的理想动物模型。由于对热应激诱发IBD的机理知之甚少，严重阻碍了有效预防措施和治疗方案的进一步开发。揭示热应激诱发肠炎的上游调控网络，不仅为全面揭示炎性肠病发生的分子机理奠定基础，还为研究开发具有肠道平衡促进效用的药物及热应激诱发炎性肠病的防控技术提供理论依据。